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最新消息| 胡黃連苷I、II通過調節CEBP-PPARγ通路抑制3T3-L1脂肪前體細胞的... | 2023-07-04 |
| 文章来源：由「百度新聞」平台非商業用途取用"https://www.163.com/dy/article/I80JB5940532ROLT.html" 20世紀80年代以來，中國肥胖的成年人數量增加了4倍多，成年人超重肥胖率已超過50%，在兒童青少年中也已達到20%，并呈流行趨勢，肥胖已成為中國乃至全球的重大公共衛生問題［1］。肥胖是引發心腦血管疾病、高血壓、糖尿病和脂肪肝等慢性疾病的主要危險因素之一，預防和控制肥胖是全社會共識［2-3］。肥胖的主要特征是脂肪組織的過度膨脹和積累。受遺傳和不良生活方式的影響，前脂肪細胞可過度分化，脂肪細胞數量增加，體積增大，導致代謝異常，從而增加心腦血管疾病、脂肪肝和糖尿病等慢性病的發病率［4］。前脂肪細胞向脂肪細胞的分化與肥胖發病密切相關，這一過程受多種蛋白調控，包括調控脂代謝的轉錄因子、脂肪細胞特異性基因和脂肪生成酶等。其中，CCAAT增強子結合蛋白家族（CEBP-α、-β和-δ）和過氧化物酶體增殖物激活受體家族（PPAR-α、-β和-γ）在脂肪分化和脂肪形成過程中起關鍵作用［5-6］。在脂肪分化早期，CEBP-β和CEBP-δ被誘導，隨后反式激活PPARγ和CEBP-α的表達［7］。PPARγ被認為是脂肪形成的主要調節因子，PPARγ的表達和活性是脂肪形成所必需的，CEBP-α主要在脂肪分化末期誘導一些脂肪細胞特異性基因的激活［8］。此外，固醇調節元件結合蛋白1（SREBP-1）是脂肪形成的重要轉錄調節因子，可通過調節脂肪合成基因如乙酰輔酶A羧化酶1（ACACA）、脂肪酸合酶（FASN）和硬脂酰輔酶A去飽和酶（SCD1）的表達，調控脂肪酸和三酰甘油的合成［9］。因此，通過調控CEBPs、PPARs和SREBP-1等轉錄因子的表達，抑制脂肪細胞的分化，減少脂肪生成，被認為是預防和改善肥胖的有效途徑。3T3-L1前脂肪細胞是體外研究脂肪分化和脂質代謝常用的細胞系，通過含胰島素、地塞米松和3-異丁基-1-甲基黃嘌呤（IBMX）的MDI培養基誘導，可以實現向脂肪樣細胞的分化［10］。胡黃連是傳統常用中藥，具有清虛熱、退濕熱的功效。藥理研究表明，胡黃連具有保肝利膽、抗炎、調脂和調節免疫等多種作用［11］，其中環烯醚萜類被認為是其主要有效成分，研究最多的是胡黃連苷I、II［12-14］。但針對胡黃連有效成分改善脂肪分化，抑制脂肪合成方面的研究還未見報道。本研究利用3T3-L1細胞脂肪分化模型，研究了胡黃連苷I、II對脂肪合成和分化的影響，并探討其可能的作用機制。1材料1.1細胞小鼠3T3 關鍵字標籤：生物安全櫃檢測 |
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